许多接续的研究论文显示，免疫细胞上的 CD38 酶会导致关键分子与年龄相关的衰退。

By Bennett M. Sherman

Published: 11:55 am PST Nov 23, 2020 | Updated: 4:02 p.m. PST Apr 22, 2021

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+)是一种对能量产生和维持 DNA 完整性至关重要的分子，NAD+的水平在细胞中随着年龄的增长而减少。科学家们将与年龄相关的 NAD+ 水平降低与从阿茨海默症到代谢紊乱和心血管功能障碍的疾病联系起来。多年来，一种名为 CD38 的酶已被证明在降低 NAD+ 水平方面发挥着关键作用，但其功能仍然是个谜。研究人员想知道在衰老过程中哪些细胞和机制会诱导 CD38 的活性，以及​​该酶在导致与年龄相关的 NAD+ 下降的同时发挥什么作用。

在学术期刊《Nature Metabolism》 上最近的两篇学术论文探讨了有关 CD38 和 NAD+ 的这些问题。明尼苏达州梅奥诊所的 Chini 及其同事和加利福尼亚巴克衰老研究所的 Covarrubias 及其同事的一篇论文表明，与衰老相关的炎症会在称为 M1 巨噬细胞的免疫细胞中诱导 CD38 的活性。这种 CD38 的活性通过降解细胞中的 NAD+ 并控制细胞外 NAD+ 的前体烟酰胺单核苷酸 (NMN) 的可用性，导致组织 NAD+ 的水平下降。

当衰老细胞停止生长和复制时，这种现象称为衰老，它们会在称为衰老相关分泌表型 (SASP) 的过程中分泌与炎症相关的分子。这些分子的存在随着年龄的增长而增加，并诱导免疫细胞上出现 CD38。这就是衰老相关炎症引起的 CD38 水平升高导致 NAD+ 水平通过 SASP 细胞环逐渐降低的原因。然而，哪些免疫细胞专门使用 CD38 以及用于什么目的仍不清楚。